в то же время некоторые теории совпадают с современными исследованиями
Исследования возрастных физиологов М. М. Безруких, В.Д. Сонькина, Д.А. Фарбер показали, что результатом таких изменений становится появление в ЭЭГ подкорковых диэнцефальных знаков — комплексов высокоамплитудной волновой активности, которые в ЭЭГ зрелого типа наблюдаются только при функциональных и органических нарушениях диэнцефальных структур.
в своё время звучало революционно, не меньше чем "земля круглая". Эта же теория хорошо объясняет инфантильность и подростковый дебют шизофрении
Theta-осцилляции (theta oscillations) — это один из ключевых ритмов мозговой активности, наблюдаемый в электроэнцефалограмме (ЭЭГ) и локальной полевой потенциале (LFP) мозга. Они относятся к медленным волнам и играют важную роль в координации нейронных сетей, особенно в процессах памяти, обучения, навигации и эмоциональной регуляции. Ниже я подробно разберу их характеристики, механизмы, функции и развитие на основе современных исследований (данные актуальны на 2026 год).
### Определение и характеристики - **Частота и амплитуда**: Theta-осцилляции имеют частоту 4–8 Гц у взрослых людей (в среднем 5–7 Гц). У детей и подростков диапазон может быть шире или ниже (3–6 Гц), из-за developmental изменений в мозге. Амплитуда обычно высокая (высокоамплитудная волновая активность), особенно в гиппокампе, где они достигают пика во время активных состояний. - **Локализация**: Основной источник — гиппокамп (hippocampal theta), но они также регистрируются в медиальной префронтальной коре (mPFC), амигдале и других лимбических структурах. У людей theta-активность часто наблюдается в фронтальных и темпоральных областях во время задач на память или внимание. - **Типы**: Различают низкочастотный theta (4–6 Гц, связанный с памятью и навигацией) и высокочастотный (6–8 Гц, ассоциированный с движением и сенсорной интеграцией). У людей выделяют фронтальный theta (связанный с когнитивным контролем) и гиппокампальный theta (для пространственной навигации).
### Механизмы генерации Theta-осцилляции возникают из взаимодействия нейронов и сетей: - **Нейронный уровень**: В гиппокампе они генерируются септальными нейронами (медиальный септум), которые посылают ритмические сигналы через холинергические и ГАМКергические пути. Это создаёт "пейсмейкер" для синхронизации активности. - **Синхронизация**: Theta координирует межрегиональные связи, например, между гиппокампом и mPFC для эпизодической памяти или с амигдалой для страха. Это происходит через фазовую синхронизацию, где theta действует как "карьерная волна" для координации нейронов. - **Влияние состояний**: Theta усиливается во время бодрствования с активным исследованием (например, ходьба), REM-сна и задач на память. В покое или медитации она может снижаться.
### Функции theta-осцилляций Theta-ритмы — ключевой механизм для интеграции информации в мозге: - **Память и обучение**: Theta координирует кодирование и извлечение воспоминаний. В гиппокампе она организует последовательности (например, траектории в пространстве). Усиление theta во время задач предсказывает успешное запоминание; это связано с долгосрочной потенциацией (LTP). - **Навигация и пространственное мышление**: В гиппокампе theta синхронизирует "place cells" для построения ментальных карт. Частота theta коррелирует со скоростью движения. - **Внимание и когнитивный контроль**: Фронтальный theta усиливается во время задач на внимание и контроль (например, при конфликтах в Stroop-тесте). Высокая theta-мощность коррелирует с лучшей производительностью, но в покое — с низкими когнитивными способностями у детей. - **Эмоциональная регуляция**: Theta синхронизирует амигдалу и mPFC для обработки страха и вознаграждения. Это механизм для обучения на ошибках и адаптации. - **Сенсорно-моторная интеграция**: Theta координирует движения и сенсорные входы, как в модели Бланда.
### Развитие theta-осцилляций - **У детей и подростков**: С 3 до 24 лет theta-активность меняется: в детстве theta-мощность выше в покое и предсказывает низкие когнитивные способности, но увеличивается во время задач для лучшего обучения. К подростковому возрасту theta становится более синхронизированной между регионами (например, гиппокамп-mPFC), способствуя развитию эпизодической памяти. В подростках theta отражает активное обучение и ожидание информации. - **Патология**: В расстройствах (ADHD, тревога) theta повышена в покое, но снижена во время задач, указывая на нарушения E-I баланса.
Theta-осцилляции — универсальный механизм для координации мозга, эволюционно консервативный (от грызунов до людей).
Нарушения theta-осцилляций в расстройствах вроде ADHD и тревоги, характеризующиеся повышенной theta-активностью в покое (указывающей на сонливость или "cortical slowing") и сниженной во время когнитивных задач (отражающей дефицит внимания и контроля), действительно влияют на сон через E-I дисбаланс (excitatory-inhibitory, баланс возбуждения и торможения). Это создаёт порочный круг: нарушения theta усугубляют проблемы со сном, а плохой сон усиливает theta-дисбаланс. Ниже я разберу механизмы и эффекты на основе исследований.
### Механизмы влияния на сон - **Повышенная theta в покое и сонливость**: В состоянии покоя theta-активность (4–8 Гц) отражает повышенный "сонный drive" или drowsiness, что связано с моделью Process-S (сон-wake регуляция). В ADHD и тревоге это приводит к хронической сонливости днём, нарушая циркадные ритмы и делая засыпание трудным ночью (инсомния). Исследования показывают, что такая theta коррелирует с большим количеством медленных волн (SWA) в NREM-сне, указывая на повышенный "сон pressure" — организм пытается компенсировать дефицит глубокого сна, но это приводит к фрагментированному сну и частым пробуждениям. E-I дисбаланс (избыток торможения в покое) снижает бдительность, вызывая дневную гиперсонливость и ночные нарушения, такие как delayed sleep phase syndrome (задержка фазы сна).
- **Сниженная theta во время задач и влияние на REM-сон**: Theta важна для консолидации памяти и эмоциональной регуляции во время REM-сна. В ADHD theta повышена в REM, что нарушает обработку эмоций (например, негативная корреляция с эмоциональной памятью), приводя к беспокойному сну, кошмарам или снижению REM-качества. В тревоге сниженная task-related theta указывает на дефицит фронтального контроля, что проявляется в гиперактивации амигдалы ночью, вызывая тревожные сны и пробуждения. Это усугубляет хронический стресс, нарушая баланс NREM-REM и снижая общую эффективность сна.
### Конкретные эффекты на сон - **В ADHD**: Дети и взрослые с ADHD имеют больше theta в NREM/REM, что связано с повышенной SWA (медленными волнами), указывающей на хронический дефицит сна. Это приводит к проблемам: инсомния (трудности засыпания), фрагментированный сон, повышенная сонливость днём и нарушения, такие как restless legs syndrome или sleep apnea. Theta/beta ratio как маркер сонливости предсказывает худшее качество сна, усугубляя симптомы ADHD (например, импульсивность из-за недосыпа). Исследования отмечают, что нормализация theta через нейрофидбек улучшает сон и когнитивные функции.
- **В тревоге**: Повышенная resting theta связана с гиперактивацией лимбической системы, что вызывает ночную тревогу, инсомнию и прерывистый сон. Сниженная task-related theta во время бодрствования переносится на сон, нарушая консолидацию памяти и эмоциональную обработку, приводя к частым кошмарам или бессоннице. E-I дисбаланс усиливает симпатическую активацию, делая сон менее восстановительным.
В целом, эти нарушения создают цикл: плохой сон усиливает theta-дисбаланс, усугубляя симптомы расстройств. Рекомендуется терапия (КПТ для инсомнии, нейрофидбек) для нормализации.
Способность запоминать людей, сцены и эпизоды из конкретных событий жизни проявляется у маленьких детей на раннем этапе.
Мы можем вспомнить мельчайшие детали очень отдаленных воспоминаний, начиная с того времени, когда нам было всего несколько лет. Когда мы возвращаемся к людям и местам, с которыми выросли, наши воспоминания оживают, обретая захватывающее и глубокое чувство узнаваемости.
Эта впечатляющая способность фиксировать, хранить и вспоминать прошлое улучшается по мере взросления и перехода во взрослую жизнь; с возрастом мы можем запоминать все больше информации в постепенно расширяющемся временном и пространственном масштабе. Элементы наших воспоминаний могут быть связаны друг с другом в более широком контексте того, где и когда они произошли относительно друг друга.
Как этот невероятный процесс созревания координируется в динамике электрофизиологии человеческого мозга, оставалось неясным из-за ограниченного доступа к его прямым записям.
Статья Джонсона и др.¹, опубликованная в журнала Current Biology, предлагает новое понимание того, как эта высшая функция мозга развивается в постнатальном периоде.
Используя внутричерепные записи в педиатрических случаях трудноизлечимой эпилепсии, Джонсон и др. смогли измерить электрофизиологическую активность, задействованную при запоминании фотографий пространственных сцен у детей и подростков (5–20 лет).
Они использовали классическое задание, проверяющее эпизодическую память — тип декларативной памяти на конкретные события, — в котором серия ранее просмотренных и новых фотографий распознавалась как новые или старые.
Известно, что эффективность выполнения этого классического задания постепенно улучшается с возрастом по мере развития критически важных областей мозга и их связей. Во время выполнения задания регистрировались внутричерепные электрокортикографические сигналы со специальных электродов, хирургически имплантированных в медиальную височную долю (МВД) и префронтальную кору (ПФК).
Известно, что эти две лимбические и кортикальные структуры головного мозга играют ключевую роль в функции эпизодической памяти, которая в значительной степени сохранилась в процессе эволюции человеческого мозга. Электрофизиологические исследования на грызунах показали, что ритмические взаимодействия между гиппокампом и префронтальной корой участвуют в координации коммуникации при принятии решений, основанных на памяти 2 , 3.
Успешные решения, принимаемые на основе памяти о ранее посещенных пространственных участках лабиринта, зависят от скоординированных колебаний нейронных популяций гиппокампа и префронтальной коры в так называемой тета-ритмичности.
Нарушение этих колебаний корково-лимбической сети фармакологически ухудшает показатели памяти 4 и может даже иметь важное значение для понимания заболеваний, поражающих развивающийся мозг, таких как шизофрения.
Таким образом, тета-взаимодействия между гиппокампом и префронтальной корой обеспечивают надежный механизм не только для передачи информации о недавних событиях или эпизодах, но и для созревания когнитивных функций более высокого порядка в более крупных масштабах в процессе развития мозга.
На основе этих исследований на грызунах и других животных, а также на людях, Джонсон и др. сосредоточили свое исследование на тета-колебаниях гиппокампа в медиальной височной доле (МВД) и в трех анатомических подразделениях префронтальной коры (ПФК) (нижняя, средняя и верхняя лобные извилины), где в этих клинических случаях обычно имплантируются внутричерепные поверхностные сетчатые и полосковые электроды для локализации судорог.
Сначала они исключили контакты электродов с эпилептической активностью и сосредоточили свой анализ на большинстве оставшихся, которые демонстрировали четкие физиологические колебания в тета-диапазоне частот (2–8 Гц).
В соответствии с другими исследованиями на людях , были обнаружены два различных типа низких и высоких тета-колебаний с центрами на 3 и 7 Гц соответственно.
Первое интересное открытие заключалось в том, что центральная частота уменьшалась с возрастом для более медленного ритма и увеличивалась для более быстрого ритма в МВД и ПФК. Таким образом, по мере развития мозга медленный тета-ритм постепенно замедляется, а быстрый тета-ритм ускоряется.
Известно, что мощность тета-ритмов в любой из этих структур (медиальной височной извилине или префронтальной коре) указывает на успешность запоминания. Координация тета-ритмов в различных структурах мозга использовалась для дальнейшего уточнения силы и направления коммуникации в конкретных областях и в определенные моменты времени при обработке памяти.
Например, авторы обнаружили значительную амплитудную связь медленных тета-ритмов в гиппокампе и нижней лобной извилине после предъявления изображений для распознавания памяти. Значительное отставание между ними — при этом корковая область опережала гиппокамп — было обнаружено после принятия решения на основе памяти, когда изображения оценивались.
Быстрые тета-ритмы в тех же областях демонстрировали значительно большую фазовую (а не амплитудную) координацию в аналогичные моменты времени выполнения задачи. В целом, медленный тета-ритм демонстрировал скоординированное изменение амплитуды, тогда как быстрые ритмы выявляли скоординированное выравнивание фазы, которое предсказывало эффективность запоминания.
Новый вопрос, поставленный Джонсоном и др., заключался в следующем: как эти тета-взаимодействия изменяются в процессе развития мозга?
В своем предыдущем исследовании 7 авторы обнаружили возрастные различия в динамике нейронных осцилляций в созревающей префронтальной коре. Теперь, используя те же задачи для пациентов, они связали силу координации тета-ритмов между медиальной височной долей (MTL) и определенной извилиной префронтальной коры (PFC) с развитием мозга и показателями памяти.
Синхронность амплитуды в медленном и фазы в быстром тета-диапазоне усиливалась с возрастом. В соответствии с возрастными функциональными изменениями в тета-взаимодействиях наблюдался параллельный структурный рост связности белого вещества между этими лимбическими и кортикальными областями. Чем сильнее тета-взаимодействия, тем плотнее структурные связи, что разделяло людей с высокими и низкими показателями в задании.
Сообщаемые функциональные и структурные изменения в развитии мозга представляют собой нейронный механизм созревания функции эпизодической памяти с возрастом. Известно, что связи префронтальной коры развиваются до раннего взрослого возраста и играют ключевую роль в созревании функций декларативной памяти.
Также известно, что тета-ритмы играют важную роль в поддержке когнитивных функций префронтальной коры головного мозга у взрослых . Данное исследование теперь связывает эти два направления исследований в модели синхронной активности гиппокампа и префронтальной коры, а также анатомических связей на протяжении всего развития мозга.
Предложенная модель оставляет важные пробелы, которые необходимо заполнить. Например, как именно синхронизация между MTL и PFC может улучшить формирование памяти? Один из возможных механизмов заключается в том, что PFC и MTL совместно активируют ядра базальных ганглиев, которые, в свою очередь, усиливают долговременную потенциацию синаптических связей MTL-PFC посредством дофаминергической модуляции .
Интересно, что координация нейронной активности в дофаминергическом ядре, черной субстанции, с фазой тета-колебаний в PFC поддерживает кодирование новых воспоминаний¹² . Точная координация нейронной активности в тета-ритме может работать за счет синхронизации клеточных ансамблей в сети удаленных областей для облегчения передачи информации для успешного кодирования новых воспоминаний¹³ . Это, в свою очередь, приведет к постепенному улучшению функций памяти с развитием структурной связности
Востаннє редагувалось Wirująświatła в Нед 11 січ, 2026 11:34, всього редагувалось 3 разів.
Нарушения theta-осцилляций (ритмов мозговой активности в диапазоне 4–8 Гц) при СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) и РАС (расстройства аутистического спектра) — это хорошо документированная тема в нейронауке. Эти нарушения отражают дисбаланс возбуждения и торможения (E-I balance) в мозге, влияя на внимание, эмоции, память и сон. Ниже я разберу ключевые аспекты на основе современных исследований (данные актуальны на 2026 год), с фокусом на подростков и взрослых. Общие черты: в обоих расстройствах theta часто повышена в состоянии покоя (resting state), что указывает на "замедление" коры, но снижается во время задач, нарушая когнитивный контроль.
### Нарушения theta при СДВГ В СДВГ theta-осцилляции часто аномальны, что связано с дефицитом внимания, импульсивностью и гиперактивностью. Основные паттерны:
- **Повышенная theta в покое**: В resting state ЭЭГ theta-мощность (особенно фронтально-центральная) выше нормы, что коррелирует с "cortical slowing" — замедлением активности коры. Это отражает избыток торможения (inhibitory dominance) и связано с дневной сонливостью или "ментальным туманом". Theta/beta ratio (TBR) — ключевой маркер: повышенный TBR предсказывает симптомы СДВГ с точностью до 80%, указывая на E-I дисбаланс (слишком много торможения в покое). У детей с СДВГ это проявляется в трудностях с концентрацией, так как theta конкурирует с beta-ритмами (быстрыми, для внимания).
- **Сниженная theta во время задач**: Во время когнитивных нагрузок (например, тесты на внимание) theta-активность слабее, особенно в фронтальной коре. Это приводит к дефициту синхронизации (phase-locking) для памяти и контроля, усугубляя импульсивность. Исследования показывают, что сниженная theta coherence (связность между регионами) коррелирует с худшей производительностью в задачах на рабочую память.
- **Влияние на психику и сон**: Эти нарушения создают цикл: повышенная resting theta усиливает сонливость и инсомнию (трудности засыпания из-за гиперактивности), а сниженная task-theta ухудшает эмоциональную регуляцию, приводя к тревоге или депрессии. Влияние на сон: фрагментированный NREM (из-за избытка theta), что снижает восстановление и усугубляет симптомы СДВГ (до 50% детей с СДВГ имеют нарушения сна).
### Нарушения theta при РАС В РАС theta-осцилляции часто показывают глобальный дисбаланс, связанный с нарушениями социальной коммуникации, сенсорной обработки и ригидностью поведения. Паттерны менее последовательны, чем в СДВГ, из-за спектра расстройств.
- **Повышенная theta в покое**: У людей с РАС theta-мощность выше в фронтальных и темпоральных областях, что связано с "over-connectivity" в локальных сетях и "under-connectivity" между регионами. Это отражает E-I дисбаланс с избытком возбуждения, приводя к сенсорной перегрузке и повторяющимся поведением. Исследования отмечают повышенную theta coherence в покое, коррелирующую с симптомами аутизма (например, социальный дефицит).
- **Сниженная theta во время задач**: Во время социальных или когнитивных задач (например, распознавание эмоций) theta-синхронизация слабее, особенно в фронто-темпоральных сетях. Это приводит к дефициту интеграции информации, усугубляя проблемы с empathy и гибкостью. В РАС theta часто атипична в ответ на стимулы (например, сниженная phase-amplitude coupling с гамма-ритмами), что связано с нарушениями в mirror neuron system.
- **Влияние на психику и сон**: Нарушения theta усиливают сенсорную гиперчувствительность и тревогу, что отражается на сне: повышенная theta в NREM приводит к фрагментированному сну, кошмарам и инсомнии (до 80% детей с РАС имеют проблемы со сном). E-I дисбаланс усугубляет это, вызывая циркадные нарушения и эмоциональную лабильность.
### Общие замечания В обоих расстройствах нарушения theta — маркер нейродевелопментальных проблем, и они пересекаются (коморбидность СДВГ и РАС до 50%). Терапии (нейрофидбек, медикаменты) фокусируются на нормализации theta для улучшения внимания и сна.
### Гамма-осцилляции в расстройствах аутистического спектра (РАС)
Гамма-осцилляции (gamma oscillations) — это быстрые ритмы мозговой активности в диапазоне 30–90 Гц (часто 30–80 Гц), которые играют ключевую роль в синхронизации нейронных сетей, обработке сенсорной информации, внимании, памяти и интеграции. Они генерируются локальными интернейронными сетями (в основном парвальбумин-позитивными интернейронами, PV-IN) и зависят от баланса возбуждения и торможения (E-I balance), включая ГАМКергические и глутаматергические пути. В РАС (autism spectrum disorder, ASD) гамма-осцилляции часто нарушены, что считается биомаркером расстройства, связанным с сенсорными, когнитивными и социальными дефицитами. Нарушения проявляются как в повышенной, так и в сниженной гамме, в зависимости от контекста (покой vs. задачи) и регионов мозга (например, фронтальные, темпоральные, визуальные области). Это отражает гипо- или гиперконнективность, часто из-за генетических мутаций (например, в NL3) или эпигенетических факторов.
#### Основные нарушения гамма-осцилляций в РАС - **Повышенная гамма в покое и во время стимулов**: У детей и подростков с РАС наблюдается повышенная гамма-мощность (особенно в ответ на речь или визуальные стимулы), что связано с повышенным возбуждением и дефицитом торможения. Исследование 2024 года показало, что у молодёжи с АСД гамма-активность выше, чем у нейротипичных сверстников, и коррелирует с худшими языковыми навыками — повышенная гамма указывает на "шум" в обработке, мешающий интеграции информации. Это также наблюдается у родственников первой степени, предполагая генетический компонент. В визуальной системе (V1-V4) гамма в feedforward-путях нормальна, но feedback снижен, что приводит к нарушениям сенсорной дискриминации.
- **Сниженная гамма в задачах на внимание и моторный контроль**: Во время когнитивных задач (например, моторные или социальные) гамма-осцилляции снижены, особенно в париетальных и фронтальных областях. Это отражает дефицит синхронизации для внимания и памяти, связанный с гипомиелинацией PV-IN и нарушениями в гамма-генерации. Исследование 2025 года выявило, что мутации в NL3 приводят к гипомиелинации, снижая гамма и вызывая дефицит в сенсорной дискриминации (например, текстур). В моторном контроле гамма изменена, что коррелирует с нарушениями в РАС.
- **E-I дисбаланс как механизм**: Нарушения гаммы в РАС объясняются избытком возбуждения (glutamate) и дефицитом торможения (GABA), приводящим к "шумным" сетям. Это вызывает сенсорную перегрузку, социальные дефициты и ригидность. Гамма-аномалии — потенциальный биомаркер для диагностики и терапии, как показано в обзоре 2020 года.
#### Влияние на психику и функции - **Сенсорная и когнитивная обработка**: Повышенная resting gamma связана с гиперчувствительностью (сенсорная перегрузка), а сниженная task-gamma — с дефицитом внимания и памяти. Это усугубляет социальные проблемы, так как гамма важна для empathy и интеграции. - **Сон и эмоции**: Нарушения гаммы влияют на REM-сон (сниженная консолидация), вызывая инсомнию и эмоциональную лабильность. В РАС гамма-аномалии коррелируют с тревогой и депрессией. - **Терапевтические импликации**: Неинвазивная стимуляция (TMS) нормализует гамму, улучшая симптомы. Мета-анализ 2024 года показывает, что rTMS снижает гамму и улучшает социальную коммуникацию.
Гамма-нарушения в РАС — динамичный биомаркер, актуальный для диагностики и терапии.
### Гамма-осцилляции в расстройствах шизотипического спектра
Расстройства шизотипического спектра (schizotypal spectrum disorders) включают шизотипическое расстройство, шизофрению и связанные состояния, где нарушения нейронных осцилляций, особенно в гамма-диапазоне (30–80 Гц), считаются ключевыми биомаркерами. Гамма-осцилляции отвечают за синхронизацию локальных нейронных сетей, интеграцию информации, сенсорную обработку и когнитивные функции, такие как внимание и память. В шизотипическом спектре эти осцилляции часто нарушены, что отражает дисбаланс возбуждения и торможения (E-I balance), связанный с дефицитом парвальбумин-позитивных интернейронов (PV-IN) и нарушениями в глутаматергической и ГАМКергической системах.
#### Основные нарушения - **Повышенная гамма-активность**: В покое или во время сенсорных стимулов (например, визуальных или слуховых) гамма-мощность часто повышена, что приводит к "шумным" сетям и сенсорной перегрузке. Исследования показывают, что в шизофрении повышенная гамма коррелирует с позитивными симптомами (галлюцинации, бред) и когнитивными дефицитами, такими как нарушения рабочей памяти. Это может быть связано с гиперконнективностью в локальных кругах, но гипоконнективностью между регионами (например, фронтально-темпоральными). - **Сниженная гамма в задачах**: Во время когнитивных нагрузок (например, визуальной обработки или моторного контроля) гамма-осцилляции снижены, особенно в фронтальной коре. Это приводит к дефициту интеграции (например, в восприятии лиц или речи), что усиливает социальные и эмоциональные проблемы. В шизотипическом расстройстве сниженная гамма в >60 Гц диапазоне ассоциирована с нарушениями визуальной обработки. - **Связь с симптомами**: Нарушения гаммы предсказывают клинические исходы: повышенная гамма коррелирует с дисорганизацией, а сниженная — с негативными симптомами (апатия, социальная изоляция). Это считается патогенетическим механизмом, связанным с генетическими факторами (например, мутации в генах, влияющих на PV-IN).
Гамма-нарушения в шизотипическом спектре — потенциальный биомаркер для диагностики и терапии (например, через TMS для нормализации).
### Почему первые дебюты шизофрении происходят у подростков
Первые эпизоды шизофрении (first-episode psychosis) чаще дебютируют в позднем подростковом — раннем взрослом возрасте (16–30 лет, пик в 20–25 лет у мужчин и 25–30 у женщин), что объясняется нейродевелопментальными процессами. Шизофрения — это расстройство с генетической и окружающей предрасположенностью, где ранние нарушения (пренатальные, детские) проявляются в подростковом периоде из-за перестройки мозга.
#### Ключевые причины - **Нейродевелопментальные изменения**: Подростковый мозг проходит интенсивную перестройку (синаптический прунинг, миелинизация в префронтальной коре и гиппокампе), что делает его уязвимым. Генетические факторы (например, мутации в генах synaptic pruning) взаимодействуют с этим, вызывая дисбаланс дофамина и глутамата, приводя к психозу. Исследования показывают, что ускоренное истончение коры в подростковом возрасте у предрасположенных индивидов провоцирует дебют. - **Генетика и эпигенетика**: Риск повышается при семейной истории; стрессоры (каннабис, травмы) в подростковом возрасте активируют генетическую уязвимость. Подростковый период — "окно" для эпигенетических изменений, когда дофамин в стриатуме и префронтальной коре достигает пика, что усиливает симптомы. - **Окружающие факторы**: Стресс, употребление веществ (каннабис удваивает риск) и урбанизация в подростковом возрасте триггерят дебют. Ранний пубертат или пренатальные осложнения (вирусы, недоедание) закладывают основу, проявляющуюся в подростковом периоде.
Ранний дебют (до 18 лет) — редкий, но тяжёлый, с худшим прогнозом из-за незрелости мозга.
шизофрения теперь подтверждается инструментально. Хотя такая диагностика пока ещё мало где доступна.
Гамма-осцилляции (30–80 Гц) играют ключевую роль в синхронизации нейронных сетей, обеспечивая интеграцию сенсорной, когнитивной и эмоциональной информации, что критично для социальных взаимодействий. В типичном развитии они способствуют empathy, распознаванию эмоций, социальному познанию и координации поведения в группе. Нарушения гаммы (например, сниженная мощность или синхронизация) могут привести к социальным дефицитам даже без РАС или других расстройств, таких как шизофрения или ADHD, — это проявляется в трудностях с эмоциональным чтением, социальной тревогой или сниженной эмпатией. Такие нарушения часто возникают из-за стресса, генетической вариации или внешних факторов, влияя на E-I баланс (excitatory-inhibitory). Ниже разберу механизмы и примеры на основе исследований.
### Механизмы связи гаммы с социальными функциями Гамма-осцилляции координируют "биндинг" — объединение разрозненной информации в coherent перцепцию. В социальной сфере они синхронизируют области мозга, такие как temporoparietal junction (TPJ, для теории ума), inferior frontal gyrus (IFG, для empathy) и dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC, для социального контроля). Сниженная гамма приводит к "шумным" сетям, где социальные сигналы (мимика, тон голоса) обрабатываются неэффективно, вызывая дефициты в интерпретации намерений или эмоций. Повышенная гамма, напротив, может создавать перегрузку, но в норме баланс поддерживает адаптивные социальные навыки.
### Связь с социальными дефицитами без РАС - **В типичной популяции**: Исследования показывают, что вариации гаммы в норме коррелируют с социальными способностями. Например, сниженная гамма в ответ на социальные стимулы (например, лица) связана с низкой эмпатией и трудностями в социальном взаимодействии у здоровых индивидов. Это может быть вызвано стрессом или генетикой, без клинических расстройств. В обзорах отмечается, что гамма — маркер социального познания: её нарушения приводят к дефицитам в перцептивных и когнитивных процессах, таких как распознавание эмоций, даже у нейротипичных людей. - **В тревоге и депрессии**: Без РАС гамма-нарушения ассоциированы с социальной тревогой: повышенная гамма в амигдале и фронтальной коре приводит к гиперфокусу на негативных социальных сигналах, вызывая избегание контактов. Сниженная гамма в IFG и TPJ коррелирует с сниженной эмпатией и социальными дефицитами в депрессии. - **Влияние стресса и среды**: Хронический стресс снижает гамма-синхронизацию, приводя к социальным дефицитам, таким как изоляция или трудности в коммуникации. Исследования на моделях показывают, что это связано с изменениями в PV-интернейронах, влияющими на E-I баланс.
В целом, гамма-нарушения без РАС — это continuum: от нормальной вариации до субклинических дефицитов, влияющих на повседневные социальные взаимодействия. Терапии, такие как нейрофидбек, могут нормализовать гамму для улучшения.
"повышенная гамма в амигдале и фронтальной коре приводит к гиперфокусу на негативных социальных сигналах, вызывая избегание контактов" это дополняет теорию Бэка.
Востаннє редагувалось Wirująświatła в Нед 11 січ, 2026 14:05, всього редагувалось 1 раз.
Общество через различные институты предоставляет разнообразные возможности для женской идентификации и почти не дает средств построения идентификации мужской.
Образцы мужского поведения отсутствуют дома (в неполной семье, или в семье, где отец проводит большую часть времени на работе), в детском саду и в школе (подавляющее большинство педагогов — женщины).
В повседневной жизни остается все меньше традиционно мужских видов деятельности, которые могли бы стать ориентиром активности для мальчика-подростка. Мальчики начинают объединяться в группы задолго до начала пубертата, чтобы понять в общении друг с другом, что значит быть мужчиной, и противопоставляют себя девочкам в детском саду, в начальной, а затем и в средней школе.
Важно, что образцы мужского поведения необходимы не только подросткам-мальчикам, но и девочкам в процессе сепарации их от семьи и от материнского (опять женского) влияния.
Условно разводимые типы социализации: мужской — инструментальный (самостоятельность и ориентация на достижения) и женский — экспрессивный (послушание и ориентация на заботу) не противоречат друг другу, а дополняют, обеспечивая максимальную эффективность в различных видах деятельности.
В исследовании структурного (взаимоотношения между эталонами пола) и динамического (изменение этих отношений во времени) компонентов половой идентичности подростков 11 — 14 лет И. В. Романову удалось получить данные о нелинейном и во многих отношениях противоречивом характере перехода от детской половой идентичности к взрослым, зрелым ее формам [53].
Обращают на себя внимание принципиальные различия в структуре половой идентичности у мальчиков и девочек. Мальчики начинают чувствовать идентификацию со своим полом тогда (и тем сильнее), когда (и чем сильнее) они ощущают присутствие женщины во взрослеющих девочках.
Переживание женственности девочками не связано с выделением и интеграцией эталонов мужественности. В целом мальчиков (любого возраста) отличает более жесткая эмоциональная дифференциация смыслового пространства по признаку пола, тогда как девочки достаточно часто демонстрируют интеграцию эталонов женственности и мужественности.
Различия обнаруживаются и в отношении чувства взрослости, которое у мальчиков связывается с половозрастным эталоном взрослого мужчины, а у девочек идентифицируется с миром взрослых в целом.
Кроме того, в полученных результатах обращает на себя внимание отсутствие связи (во всяком случае очевидной) между когнитивным и эмоциональным компонентами половой идентичности. Эмоциональный компонент идентичности включает разделение значимых других по признаку пола независимо от возраста, тогда как когнитивный компонент предполагает преимущественную дифференциацию значимых других по возрасту.
критика
это утверждение частично подтверждается исследованиями в области психологии развития, особенно в контексте подросткового возраста (пубертата), когда гендерная идентификация усиливается под влиянием социальных и когнитивных изменений. Однако оно не универсально и зависит от культурных, семейных и индивидуальных факторов. Ниже я разберу ключевые аспекты на основе научных данных.
### Подтверждение утверждения - **Гендерная интенсификация в пубертате**: В подростковом возрасте (примерно 10–14 лет) дети, включая мальчиков, начинают сильнее осознавать гендерные различия, что усиливает их идентификацию с собственным полом. Это связано с тем, что они замечают физические и поведенческие изменения в сверстниках противоположного пола (например, "присутствие женщины" в девочках через развитие вторичных половых признаков, изменения в поведении или внешности). Исследования показывают, что такие наблюдения мотивируют мальчиков подчеркивать "мужские" черты (например, через спорт, агрессию или внешний вид), чтобы соответствовать стереотипам и привлекать внимание. Это называется "gender intensification" — усилением гендерной роли под давлением сверстников и общества. Например, мальчики могут чувствовать большую идентификацию с мужским полом, когда видят, как девочки "становятся женщинами", что усиливает их собственное ощущение "мужчины".
- **Влияние противоположного пола**: Факторы, такие как внимание к противоположному полу, действительно играют роль в формировании гендерной идентичности.
Обзор исследований показывает, что подростки (включая мальчиков) начинают уделять больше внимания к гендерным различиям, что усиливает их самоидентификацию. Чем сильнее мальчик замечает "женственность" в девочках (физические изменения, поведение), тем острее он осознает свою "мужественность".
Это подтверждается когнитивными теориями: дети учат гендер через наблюдение и сравнение, и пубертат усиливает это за счет гормональных и социальных изменений. Однако это не всегда "тем сильнее", а зависит от среды: в консервативных культурах или при буллинге эффект может быть искажен.
### Ограничения и опровержения - **Не универсально**: Утверждение не всегда подтверждается для всех мальчиков. Например, гендерная идентичность формируется раньше (в 2–3 года по Кольбергу), и пубертат — лишь один этап. В некоторых случаях (например, при гендерной дисфории или в ЛГБТ+ контексте) наблюдение за девочками может вызывать не усиление, а сомнения в собственной идентичности.
- **Влияние других факторов**: Исследования подчеркивают, что идентификация с полом больше зависит от родителей, сверстников и культуры, чем только от наблюдения за девочками. Например, мальчики из семей с сильными гендерными стереотипами могут усиливать идентичность независимо от девочек.
В целом, утверждение подтверждается как тенденция в типичном развитии, но требует учета индивидуальных различий.
