Although intelligence is an integrative function of the human brain, full scale IQ and, especially, verbal IQ are closer associated with the left hemisphere functions, whereas performance IQ — with the right hemisphere ones. According to the data obtained a possible cerebral basis of full scale IQ and verbal IQ deterioration as well as WISC performance/verbal discrepancies with verbal decrements in the prenatally irradiated children is dysfunction of the left frontal, temporal and parietal lobes. This dysfunction apparently involves the cortico-limbic system, prefrontal cortex (frontal associative area), the secondary cortical receptor fields (temporal associative area), and the tertiary parietal associative area at the left, dominating, hemisphere [56, 57].
Вот интересно, здесь все знают, что такое WISC (Шкала интеллекта Векслера для детей, индивидуальный тест для оценки умственных способностей детей и подростков в возрасте от 6 до 16 лет)? А что имеется ввиду под "the prenatally irradiated childrenhe"? Кто-то сумеет объяснить? Кем и зачем они облучены? И кому-то важно, какие части мозга задевает "эта дисфункция"?
"что имеется ввиду под "the prenatally irradiated childrenhe"? Кто-то сумеет объяснить? Кем и зачем они облучены?"
Сама назва статті "Intelligence and Brain Damage in Children Acutely Irradiated in Utero As a Result of the Chernobyl Accident" ні до яких висновків не привела? Ну а за шкалу Векслера не знати в темі за психологію...?
1. Ссылку не открывал, т.к. отрывок не заинтересовал. Спасибо, что привели название статьи. 2. Можно знать о шкале Векслера и не знать сокращение WISC. 3. Прожил уже почти 75 лет без знания шкалы Векслера и постараюсь быстрее забыть, чтобы не забивать голову лишним. Не приходилось использовать ни для себя, ни детям, ни внукам. Надо будет, поинтересуюсь.
ЛАД написав:Ссылку не открывал, т.к. отрывок не заинтересовал.
но вопросы по отрывку задали. Я сразу понял что это троллинг в стиле "никому ваша психология здесь не нужна". Достаточно было открыть ссылку и прочитать два слова Chernobyl Accident. Аббревиатура WISC тоже гуглится элементарно, шкала Векслера - золотой стандарт оценки интеллекта у детей.
ЛАД написав:чтобы не забивать голову лишним.
что на ветке "лишнее" каждый для себя определяет сам. Для детской психологии шкала Векслера далеко не лишняя. Название ветки в состоянии прочитать? Когда её переименуют в "интересы ЛАДа", тогда ваши ремарки станут обоснованными, а сейчас они выглядят странно. Темы которые мне не интересны я не читаю. Зачем вы их читаете - хз.
ЛАД написав:Прожил уже почти 75 лет без знания шкалы Векслера
люди жили миллионы лет без интернета, значит ли это что интернет не нужен?
ЛАД написав:Ссылку не открывал, т.к. отрывок не заинтересовал.
но вопросы по отрывку задали. Я сразу понял что это троллинг в стиле "никому ваша психология здесь не нужна". Достаточно было открыть ссылку и прочитать два слова Chernobyl Accident. Аббревиатура WISC тоже гуглится элементарно, шкала Векслера - золотой стандарт оценки интеллекта у детей.
ЛАД написав:чтобы не забивать голову лишним.
что на ветке "лишнее" каждый для себя определяет сам. Для детской психологии шкала Векслера далеко не лишняя. Название ветки в состоянии прочитать? Когда её переименуют в "интересы ЛАДа", тогда ваши ремарки станут обоснованными, а сейчас они выглядят странно. Темы которые мне не интересны я не читаю. Зачем вы их читаете - хз. .......
1. Лишнее не для ветки, а для меня. 2. Ссылка открывается, когда интересен этот конкретный вопрос. Какие конкретно отделы мозга задевает "эта дисфункция" не специалисту точно знать не обязательно и не очень нужно. Не уверен, что это нужно даже профессиональному психологу. Это, скорее, может быть нужно нейропсихологу для разработки методов лечения. Или нейрохирургу, если эти нарушения можно исправить хирургическим путём (вряд ли). Важны практические рекомендации. В вашей цитате на это нет даже намёка. 3. Легко гуглится много чего. Но из поста должно быть понятно, о чём речь и к чему написано. 4. Здесь всё-таки сидят не специалисты. И "золотой стандарт" мне знать совершенно не обязательно. 5. Мне лично интересна психология, которая ближе к практике. К сожалению, ваши посты, которые ближе к практике, слишком субъективны и, как вы уже не раз убедились, часто вызывают резкие возражения. 6. Наверное, главное. Мне не очень понятна цель ваших публикаций. Если вы хотите обсудить какие-то интересующие вас проблемы, то это, наверное, стоит делать со специалистами на специализированном форуме. Если цель популяризация психологии, то это никуда не годится. Физика, к примеру, наверняка не менее интересна широкому кругу людей (так же, как и психология, и многие другие науки). Но если учёный начнёт для широкой публики излагать проблемы физики так же, как хотя бы студенту 3-4 курса физфака, то его просто никто не поймёт и люди с такой лекции уйдут.
У меня есть некоторые предположения, зачем вы это делаете, но высказывать не буду. Возможно, они не верны. В психологии есть масса интересных вещей, о которых можно интересно рассказать понятным языком. Но вы почему-то этого не делаете. Простите, если что не так, обидеть не хотел.
P.s. Троллить вас даже не думал. И на этой ветке порой бывают интересные посты и их обсуждения. Поэтому сюда и захожу. К большому сожалению, это редко относится к вашим постам о психологии.
rjkz написав:В общем, не было времени, но сидела в голове эта история, так как не могло спокойно спаться при мысли, что площадь круга каким-то чудным образом равен длине окружности кроме варианта, когда радиус равен единице.
Признаки депрессии у детей и подростков в зависимости от возраста
1. Возрастная группа от 1 до 3 лет😇 В этом возрасте депрессию можно распознать сложно, так как дети не могут вербализовать свои чувства. Основные признаки могут включать: • Изменения в поведении: повышенная раздражительность или, наоборот, апатия. • Снижение интереса к играм: отказ от привычных игрушек или пустое времяпрепровождение. • Изменения в режиме сна: трудности засыпания или снижения продолжительности сна. • Изменения в аппетите: потеря интереса к пище или чрезмерное поедание. • Регрессия в развитии: возвращение к более ранним стадиям развития, например, снова становиться зависимым от соски.
2. Возрастная группа от 3 до 6 лет👫 Дети начинают лучше осознавать свои эмоции и могут проявлять более яркие признаки депрессии: • Частые эпизоды плача и капризов: нестабильное эмоциональное состояние. • Изолированность: отказ от общения с другими детьми или родителями. • Снижение энергии: постоянная усталость, нежелание играть. • Привычки самоповреждения: например, частое падение или ударение о предметы. • Трудности в обучении: снижение успеваемости и внимания в детском саду.
3. Возрастная группа от 6 до 9 лет👫 В этом возрасте дети могут вербально выражать свои чувства, что делает диагноз более очевидным: • Постоянное чувство грусти: отсутствие радости в жизни. • Тревожность и страхи: повышенный уровень беспокойства по поводу различных ситуаций. • Конфликты с окружающими: частые ссоры с друзьями или родителями. • Физические жалобы: головные боли или боли в животе без видимых причин. • Учебные проблемы: снижение концентрации, неуспеваемость в школе.
4. Возрастная группа от 10 до 12 лет (препубертат) В этом возрасте происходит переход от детства к подростничеству, начинается осознавание своих эмоций и их влияние на окружающих, и признаки депрессии могут отличаться от детского возраста:
• Изоляция: отказ от общения с семьей и друзьями. • Изменения в образе жизни: изменение привычек, включая сон и питание. • Низкая самооценка: частые негативные мысли о себе. • Проблемы с концентрацией: сложности в учебе и выполнении домашних заданий. • Физические симптомы: проявление депрессии через боли и усталость. • И уже могут появиться классические симптомы депрессии, сниженное настроение, безрадостность, апатия.
5. Возрастная группа от 12 до 18 лет (пубертатный период) Подростки старшего возраста могут иметь более сложные проявления депрессии:
• Суицидальные мысли: опасные размышления о самоубийстве или самоповреждении, вплоть до попыток. • Эксперименты с наркотиками или алкоголем: как попытки найти выход из непереносимого состояния. • Социальная изоляция: пренебрежение общением с друзьями и деятельностью, ранее вызывавшей интерес. • Изменения в привычках: значительное увеличение или уменьшение аппетита и сна. • Потеря интереса к учебе: резкое снижение успеваемости и игнорирование обязательств. • Снижение интереса к своему внешнему виду (перестают мыться, расчесываться, менять одежду) • Вялость, апатия, плаксивость.
🗞Заключение
Депрессия у детей может проявляться по-разному в зависимости от их возраста. 🔖Важно обращать внимание на любые изменения в поведении и эмоциональном состоянии ребенка. 🔖Если вы подозреваете, что ваш ребенок страдает от депрессии, рекомендуется обратиться за помощью к специалисту как можно раньше. 🔖От своевременного обращении за помощью может зависеть не только эмоциональное здоровье ребенка, но и его физическое состояние, а также жизнь в целом. 🔖Помните, что ранняя диагностика и вовремя начатое лечение могут значительно улучшить прогноз и качество жизни.
Руминация, характеризующаяся повторяющимися, негативными и эгоцентричными мыслями, является трансдиагностическим фактором, связанным с возникновением, поддержанием и рецидивом различных расстройств настроения (Egan et al., 2025, Ehring, 2021). В частности, исследования показали, что руминация сохраняется у пациентов с БДР и БПР в фазе ремиссии, и дополнительно подтвердили её значимую связь с повышенным риском рецидива и более коротким периодом до рецидива (Kovacs et al., 2020, Michalak et al., 2011, Van der Gucht et al., 2009).
Ранее проведенные исследования с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) показали, что повышенная активность мозга во время руминации затрагивает обширные области мозга, включая заднюю поясную кору, переднюю медиальную префронтальную кору, дорсальную медиальную префронтальную кору, миндалевидное тело и островок (Lemogne et al., 2009; Vanderhasselt et al., 2011).
Оригинал статьи
Structural alterations in a rumination-related network in patients with major depressive disorder
Introduction Major depressive disorder (MDD) and bipolar depression (BD) are debilitating mood disorders characterized by high relapse rates, with at least one-third of patients experiencing recurrence after their first remission (Hett et al., 2023, Kishi et al., 2021, Moffitt et al., 2010, Richards, 2011). The risk of relapse increases with each episode, exacerbating neurocognitive impairments and imposing profound medical and economic burdens (Semkovska et al., 2019, Van Rheenen et al., 2020). Despite the clinical urgency to prevent relapse, the neurobiological mechanisms underlying depression recurrence remain poorly understood, highlighting the necessity to explore vulnerability factors and objective neural markers.
Rumination, characterized by repetitive, negative, and self-focused thinking, is a transdiagnostic factor linked to the onset, maintenance, and recurrence of various mood disorders (Egan et al., 2025, Ehring, 2021). Notably, research has demonstrated that rumination persists in patients with MDD and BD during the remission phase, and has further established its significant association with increased relapse risk and shorter time to relapse (Kovacs et al., 2020, Michalak et al., 2011, Van der Gucht et al., 2009).
Earlier studies based on functional magnetic resonance imaging (fMRI) found that an increased brain activity during rumination involved widespread brain regions, including posterior cingulate cortex, anterior medial prefrontal cortex, dorsal medial prefrontal cortex, amygdala and insula (Lemogne et al., 2009, Vanderhasselt et al., 2011).
In recent years, advances in network neuroscience have deepened the understanding of rumination’s neurocognitive processes (Bassett and Sporns, 2017, Thomas et al., 2024, van der Velden et al., 2023). The integration between brain regions of different brain systems underpins higher-level cognitive functions. Abnormalities in this integration may cause disruptions in cognitive-affective processes (e.g., excessive rumination), which may persist during remission of depression (Burkhouse et al., 2017, Lois and Wessa, 2016, Petersen and Sporns, 2015, Seguin et al., 2023).
Previous fMRI studies have identified networks associated with rumination across both unipolar and bipolar depression, particularly in the default mode network (DMN), fronto-parietal network (FPN), dorsal attention network (DAN) (Apazoglou et al., 2019, Chou et al., 2024, Jia et al., 2023, Tozzi et al., 2021). The DMN, central to self-referential processing, exhibits hyperactivation and aberrant functional connectivity (FC) in both MDD and BD during rumination (Ghaznavi et al., 2023, Hamilton et al., 2015, Zhou et al., 2020).
The FPN, critical for cognitive control and attentional redirection, shows disrupted FC with the DMN and DAN, reflecting a bias toward internal mentation over external engagement, suggesting overlapping network-level dysfunction in both disorders (Kaiser et al., 2015, Lois et al., 2017). However, despite the important findings, most of research on network integration were based on a static perspective.
Emerging evidence reveals the dynamic characteristics of brain functional network, that is, the communication between brain regions is an inherently time-varying process (Allen et al., 2014, Hutchison et al., 2013). The dynamic nature of integration represents a fundamental property of the human brain, underpinning resting, perceptual, and cognitive processes (Saggar et al., 2022, Shine et al., 2016).
Investigating the network integration from a dynamic perspective is thus crucial for advancing a more comprehensive understanding of rumination. Significant insights have already been achieved based on dynamic functional connectivity (DFC) methodologies. For instance, Kim et al. used DFC features derived from resting-state fMRI data to successfully predict trait rumination (Kim et al., 2023).
Chen and Yan identified hypostability in the DMN and hyperstability in the FPN during rumination in healthy individuals (Chen and Yan, 2021). Nevertheless, although rumination is a known vulnerable factor in remitted depression, the temporal dynamics of brain networks during rumination in these patients remain unclear.
Moreover, although rumination is consistently linked to relapse of depression, it remains uncertain whether network dynamics underlie the neural mechanisms of relapse.
Новое исследование переосмысливает роль дофамина в обучении, памяти и принятии решений
Исследование нейробиологов из Массачусетского технологического института (MIT) меняет традиционное представление о роли дофамина в обучении с подкреплением. Исследование, проведённое под руководством профессора Института MIT Энн Грейбиел, выявило удивительные закономерности в дофаминовой сигнализации, которые свидетельствуют о том, что существующие модели обучения с подкреплением нуждаются в существенном пересмотре. Эти результаты, опубликованные в журнале Nature Communications, позволяют по-новому взглянуть на систему вознаграждения в мозге и её связь с когнитивными функциями, поведением и психическими расстройствами.
Новое исследование переосмысливает роль дофамина в обучении, памяти и принятии решений
Новаторское исследование нейробиологов из Массачусетского технологического института (MIT) меняет традиционное представление о роли дофамина в обучении с подкреплением. Исследование, проведённое под руководством профессора Института MIT Энн Грейбиел, выявило удивительные закономерности в дофаминовой сигнализации, которые свидетельствуют о том, что существующие модели обучения с подкреплением нуждаются в существенном пересмотре. Эти результаты, опубликованные в журнале Nature Communications, позволяют по-новому взглянуть на систему вознаграждения в мозге и её связь с когнитивными функциями, поведением и психическими расстройствами.
Новое исследование переосмысливает роль дофамина в обучении, памяти и принятии решений. Фото Shutterstock Основные аспекты динамики дофамина Дофамин, который часто называют «химическим веществом вознаграждения», является неотъемлемой частью нашей способности извлекать уроки как из положительного, так и из отрицательного опыта. Он действует как мессенджер, который сигнализирует мозгу об ожиданиях и результатах вознаграждения, формируя поведение через подкрепление. Согласно общепринятой модели, клетки, вырабатывающие дофамин, сначала реагируют на вознаграждение, но по мере обучения их реакция смещается на сигналы, предсказывающие это вознаграждение. Например, в культовом эксперименте Ивана Павлова дофаминовый ответ собаки переместился с самой пищи (вознаграждение) на колокольчик (сигнал, сигнализирующий о вознаграждении). Однако результаты этого нового исследования позволяют предположить, что истинная картина гораздо сложнее.
Это исследование показывает, что динамика дофамина не одинакова во всех областях мозга. Сигнализация значительно различается в разных участках стриатума – части базальных ганглиев, участвующей в принятии решений и обучении. Эти различия позволяют лучше понять, как происходит обучение и поведенческая адаптация на основе вознаграждения.
Кроме того, исследование демонстрирует, что дофаминовая сигнализация может не полностью соответствовать предсказанному переходу от вознаграждения к ответу на сигнал. В некоторых случаях реакция на фактическое вознаграждение сохраняется, что свидетельствует о наличии механизмов, которые определяют приоритет вознаграждения в определённых условиях. Это позволяет расширить рамки понимания того, как мозг адаптируется к сложным условиям окружающей среды.
Не забудьте включить субтитры на русском языке.
Что такое дофамин? Как проводилось исследование: исследователи и методология Как сообщает MIT News, исследование возглавили Энн Грейбиел и постдокторант Мин Джун Ким из Института Макговерна Массачусетского технологического института. Чтобы изучить динамику дофамина с беспрецедентной точностью, исследователи использовали передовые датчики, способные обнаруживать даже самые незначительные изменения активности нейромедиатора в режиме реального времени. Эти датчики были имплантированы в мозг мышей, что позволило команде исследователей следить за высвобождением дофамина в различных областях стриатума во время выполнения специфических задач.
Эксперименты начинались с простой схемы: мышей подвергали воздействию синего света, после чего в качестве награды давали глоток воды. Со временем мыши научились ассоциировать свет с вознаграждением. Затем исследователи включили второй, не приносящий вознаграждения свет, расположенный в другом месте. Чередование этих двух сигналов позволило команде наблюдать, как мозг мышей обрабатывает сигналы, связанные и не связанные с вознаграждением, и как меняется динамика дофамина в ответ на это.
Сфокусировавшись на двух областях стриатума – латеральной и медиальной – исследователи выявили различные паттерны высвобождения дофамина. Они обнаружили, что эти паттерны часто отклоняются от традиционных моделей обучения с подкреплением, предлагая более тонкое понимание того, как мозг обрабатывает обучение и предвкушение вознаграждения.
Роль конкурирующих сигналов в обработке дофамина Когда мышей подвергали воздействию второго света, который не был связан с вознаграждением, дофаминовые реакции не наблюдались. Свет без награды не вызывал высвобождения дофамина, поскольку не был связан с вознаграждением в виде воды.
Однако присутствие второго, не вознаграждающего света значительно изменило реакцию мозга на первоначальный синий свет. Сигнал дофамина, связанный с синим светом (который предсказывал вознаграждение), стал продолжительным и сохранялся до тех пор, пока вознаграждение не было получено. Этот результат оказался неожиданным, поскольку традиционные модели обучения с подкреплением предполагают, что активация дофамина должна происходить лишь на короткое время, либо в момент получения вознаграждения, либо при появлении предсказывающего сигнала.
Ключевые моменты: Отсутствие реакции дофамина на свет, не вызывающий вознаграждения: Второй свет, не связанный с вознаграждением, не вызвал никакой измеримой активности дофамина. Длительная реакция дофамина на поощрительный сигнал: синий свет вызывал устойчивый сигнал дофамина в присутствии второго, не поощрительного света, что свидетельствует о корректировке обработки мозгом сигнала, предсказывающего вознаграждение.
Когнитивная адаптация в мозге: Второй свет не оказывал прямого влияния на высвобождение дофамина, но его присутствие «усложняло» деятельность мозга, заставляя его поддерживать дофаминовую сигнализацию для синего света. Вероятно, это отражает попытку мозга расставить приоритеты и удержать важную информацию о вознаграждающей подсказке, игнорируя при этом неважную.
Этот вывод подчёркивает, что дофамин не является простым посредником между сигналами и вознаграждением. Напротив, он играет более широкую роль в поддержании внимания и облегчении когнитивной обработки, особенно в условиях конкурирующих сигналов. Это усложняет наше понимание функции дофамина, указывая на его важность в задачах, требующих избирательного внимания и адаптивного обучения.
Результаты этого исследования проливают свет на то, как можно использовать свойства дофамина для разработки точных и эффективных программ тренировки мозга. Используя роль дофамина в обучении, основанном на вознаграждении, и устойчивом внимании, можно адаптировать тренировочные задания таким образом, чтобы:
Повысить концентрацию и мотивацию: Постепенное вознаграждение может помочь пользователям оставаться вовлечёнными в процесс в течение длительного времени, обеспечивая более высокую степень удержания и результативность. Улучшить способность к адаптации и решению проблем: Динамичные задачи, основанные на подсказках, стимулируют области мозга, связанные с принятием решений и гибкостью.
Укрепить рабочую память и навыки принятия решений: Задания, имитирующие реальные сценарии, требующие расстановки приоритетов и устойчивого внимания, могут создать прочную основу для улучшения когнитивных способностей
Поведение человека определяется быстрыми изменениями уровня дофамина
Во время игры участники получали вознаграждение или несли наказание в виде реальных денежных выигрышей или проигрышей. Игра состояла из трёх этапов, на которых участники на основе положительных или отрицательных отзывов учились делать выбор, который максимизировал вознаграждение и минимизировал наказание. Уровень дофамина измерялся непрерывно, раз в 100 миллисекунд, на протяжении всех трёх этапов игры.
«Мы обнаружили, что дофамин не только играет роль в передаче сигналов о положительном и отрицательном опыте в мозге, но и, по-видимому, делает это оптимальным образом, когда мы пытаемся извлечь уроки из этих результатов. Что также интересно, так это то, что в мозге могут существовать независимые пути, которые отдельно задействуют дофаминовую систему для получения вознаграждения или наказания. Наши результаты показывают, что эти два пути могут кодировать положительный и отрицательный опыт в слегка смещённых временных рамках, разделённых всего 200–400 миллисекундами, — сказал Кисида.
Исследование было опубликовано сегодня в Science Advances.
«Предыдущие исследования показали, что дофамин играет важную роль в том, как животные учатся на основе „положительного“ (и, возможно, „отрицательного“) опыта. Однако было проведено мало исследований, направленных на непосредственную оценку того, как дофамин действует в человеческом мозге в краткосрочной перспективе», — сказал Кеннет Т. Кишида, доктор философии, доцент кафедры физиологии, фармакологии и нейрохирургии Медицинской школы Университета Уэйк Форест. «Это первое исследование на людях, в котором изучается, как дофамин кодирует вознаграждения и наказания и отражает ли он „оптимальный“ обучающий сигнал, который используется в самых передовых исследованиях.
Дофамин влияет на то, как мозг определяет, стоит ли прилагать усилия для достижения цели
после приёма неактивного плацебо, метилфенидата или сульпирида — антипсихотического препарата, который в малых дозах повышает уровень дофамина. Повышение уровня дофамина увеличивало готовность людей с низкой, но не высокой способностью к синтезу дофамина в хвостатом ядре выбирать более сложные умственные задачи. Это происходило за счёт изменения их чувствительности к соотношению затрат и выгод. Результаты этих экспериментов отражали естественные колебания уровня дофамина.
Чтобы лучше понять процесс принятия решений, исследователи отслеживали движения глаз участников, когда те просматривали информацию о сложности задания и сумме вознаграждения. Судя по направлению взгляда, дофамин не влиял на их внимание к выгоде или издержкам. Скорее, он усиливал значимость выгоды для людей, когда они на неё смотрели.
Эти данные свидетельствуют о том, что риталин и аналогичные препараты могут действовать на мотивацию, а не напрямую улучшать когнитивные функции. У людей с низким уровнем дофамина повышение уровня дофамина может повлиять на анализ затрат и выгод, и они будут больше ориентироваться на вознаграждение, чем на затраты. Это, в свою очередь, повышает их готовность браться за более сложные задачи.
«Люди склонны думать, что риталин и аддералл помогают им сосредоточиться, — говорит Фрэнк. — И в каком-то смысле так и есть. Но это исследование показывает, что они делают это за счёт повышения когнитивной мотивации: вы ощущаете больше пользы от выполнения сложной задачи, а затраты на неё кажутся меньше. Этот эффект не связан с какими-либо изменениями в реальных способностях».
Магнитосудорожная терапия так же эффективна, как электросудорожная, при лечении депрессии 18 декабря 2023 г. • Основные результаты исследования
Большая депрессия — одно из самых распространённых психических расстройств в США. По оценкам, в 2021 году 21 миллион взрослых американцев пережили депрессивный эпизод. Для лечения депрессии часто используются медикаментозные препараты и психотерапия, но они помогают не всем.
Электросудорожная терапия (ЭСТ) — это один из методов лечения, который применяется, когда другие методы не помогают избавиться от симптомов депрессии. При ЭСТ используется электрический ток, который вызывает генерализованную судорожную активность в головном мозге. Судороги приводят к химическим изменениям в головном мозге, которые облегчают симптомы депрессии. Хотя ЭСТ эффективна в борьбе с симптомами депрессии, у некоторых людей после лечения наблюдается потеря памяти, особенно воспоминаний о личной жизни (так называемых автобиографических воспоминаний). Иногда эти проблемы с памятью могут быть серьёзными.
Магнитно-судорожная терапия (МСТ) — это новый метод лечения депрессии. Он был разработан с учётом всех преимуществ ЭСТ и с меньшим количеством побочных эффектов, связанных с памятью и когнитивными функциями. При МСТ к коже головы прикладывают магнитную катушку. Магнитная катушка вызывает в мозге судороги, которые гораздо более локализованы и менее интенсивны, чем при ЭСТ.
Что сделали исследователи?
Сара Х. Лисанби, доктор медицинских наук, директор отделения неинвазивной нейромодуляции в отделении экспериментальной терапии и патофизиологии Национального института психического здоровья, и её коллеги проверили эффективность мультисенсорной стимуляции по сравнению с электросудорожной терапией при лечении симптомов депрессии.
Каковы были результаты клинических испытаний? Среди участников, прошедших полный курс лечения (24 человека прошли ЭСТ, а 29 — мультисенсорную терапию), у 60,4 % наблюдалось значительное снижение симптомов депрессии, а у 43,4 % наступила ремиссия. Когда исследователи изучили влияние мультисенсорной терапии и ЭСТ на всех участников исследования — как на тех, кто прошёл часть лечения, так и на тех, кто прошёл полный курс, — они обнаружили, что у 46,6 % наблюдалось значительное снижение симптомов депрессии, а у 31,5 % наступила полная ремиссия.
alibob написав:
