Часто поднимается вопрос как быстро посветлеют Афроамериканцы в Канаде, северной Европе и США смотрим на гренландцев, которые видимо в прошлом негритосо-папуасы или около того (филлипинцы?)
fox767676 написав:Часто поднимается вопрос как быстро посветлеют Афроамериканцы в Канаде, северной Европе и США смотрим на гренландцев, которые видимо в прошлом негритосо-папуасы или около того (филлипинцы?)
Гренла́ндские эскимо́сы, эскимо́сы Гренла́ндии, или просто гренла́ндцы (самоназвание — kalaallit[8], kalatdlit, калааллит, ед. ч. kalaaleq) — инуитский народ, коренное население Гренландии. В Гренландии себя к ним относят от 44 до 50 тыс. чел., что составляет 80-88 % населения острова[9][10]. Кроме того, в Дании проживает около 16,4 тыс. гренландцев (2018).
Говорят на гренландском языке инуитской группы эскимосской ветви экскимосско-алеутской семьи языков, широко распространён среди них также датский язык. Исторически, самоназвание калааллит относилось только к западным гренландцам. Восточные и северные гренландцы называли себя только своими самоназваниями, причём диалект северных гренландцев, инуктун, ближе к диалектам инуитов Канады, нежели к западно- и восточногренландскому диалектам.
Живут в основном по юго-западному побережью Гренландии. Выделяются три основных группы:
западные гренландцы (собственно калааллит) — юго-западное побережье; восточные гренландцы (ангмассалик, тунумиит; Ammassalik, Tunumiit) — на восточном побережье, где наиболее мягкий климат; 3,8 тыс. чел.; северные (полярные) гренландцы (туле, Inughuit, Avanersuarmiut) — 850 чел. на северо-западном побережье; самая северная в мире группа аборигенного населения.
### Сенсационные открытия в психологии за последние 20 лет (2006–2026)
За последние два десятилетия психология претерпела революцию благодаря интеграции с нейронаукой, генетикой, ИИ и большими данными. Вот ключевые открытия, которые изменили понимание разума, поведения и психического здоровья. Я выбрал наиболее влиятельные, основываясь на цитируемости и влиянии (например, по базам PubMed, Nature и APA). Они охватывают от микробиома до психоделиков, показывая, как психология стала междисциплинарной.
1. **Микробиом и психическое здоровье (2010-е)**: Открытие "кишечно-мозговой оси" — микробы в кишечнике влияют на мозг через вагусный нерв и метаболиты, вызывая депрессию, тревогу или аутизм. Исследования показали, что пробиотики могут лечить симптомы, революционизируя подход к психическим расстройствам.
2. **Психоделики для лечения (2016–2026)**: Псилоцибин (из грибов) и MDMA доказали эффективность в терапии ПТСР, депрессии и тревоги. Клинические испытания FDA (2023) показали, что они перестраивают нейронные сети, предлагая альтернативу антидепрессантам.
3. **Нейропластичность и обучение (2000-е–2020-е)**: Мозг взрослых пластичен: медитация, упражнения и терапия перестраивают нейроны. Исследования (например, Harvard 2014) показали, что mindfulness меняет амигдалу, снижая стресс.
4. **Эпигенетика поведения (2010-е)**: Травмы и стресс меняют экспрессию генов без изменения ДНК, передаваясь поколениям. Открытие 2015 года: детские травмы влияют на ген стресса, повышая риск депрессии.
5. **Социальные сети и психическое здоровье (2010–2026)**: Исследования (Meta 2023) показали, что чрезмерное использование вызывает тревогу и депрессию у подростков из-за FOMO и сравнения. Сенсация: алгоритмы усиливают поляризацию.
6. **Embodied cognition (2010-е)**: Мысль воплощена в теле: жесты влияют на мышление, а поза — на уверенность. Открытие 2012: "power posing" повышает тестостерон (хотя спорно, но вдохновило исследования).
7. **Генетика интеллекта (2010–2025)**: GWAS-исследования выявили сотни генов, влияющих на IQ, но среда доминирует (до 50%). Сенсация: генетика объясняет 20–40% вариаций, меняя подход к образованию.
8. **Сон и консолидация памяти (2000-е–2020-е)**: Сон "перезаписывает" воспоминания: REM-фазы укрепляют эмоции. Открытие 2013: глифатическая система очищает мозг от токсинов во сне, предотвращая деменцию.
9. **Когнитивные предубеждения в ИИ-эре (2010-е)**: Люди подвержены bias в решениях; открытия о "echo chambers" в соцсетях (2016) объясняют поляризацию и фейковые новости.
10. **Психоделическая терапия для PTSD (2020-е)**: MDMA в терапии (FDA-испытания 2023) помогает переработать травмы, снижая страх. Это прорыв в психотерапии.
Эти открытия подчёркивают сдвиг психологии к биологическим и технологическим подходам, влияя на терапию и политику. Многие вызвали дебаты (например, этика психоделиков), но они революционизировали поле.
В настоящее время активно изучается связь кишечного микробиома и центральной нервной системы. Каким образом микробиом человека может влиять на функцию головного мозга? Существует ли связь между нарушением состава микробиома и психическими расстройствами?
– О существующей связи между кишечником и головным мозгом известно давно. Функционирование оси «кишечник/микробиом – мозг» достаточно изучено. Обмен информацией между мозгом и кишечником основан на четырех основных путях: нервном, гормональном, иммунном и метаболическом. Связь этих двух органов осуществляется через блуждающий нерв, который идет от черепа к грудной и брюшной полости и отвечает за несколько жизненно важных функций.
Кишечный микробиом осуществляет связь с мозгом через продукцию нейротрансмиттеров (серотонин, дофамин, ГАМК и т. д.). Эти микробиологические молекулы не оказывают непосредственного влияния на мозг, который изолирован и защищен гематоэнцефалическим барьером. Предполагается, что данные нейротрансмиттеры воздействуют на определенные структуры кишечника с последующей передачей импульсов в центральную нервную систему через нейроны желудочно-кишечного тракта, связанные с мозгом. Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) вырабатываются бактериями толстой кишки в процессе ферментации пищевых волокон, оказывают благоприятное и защитное действие, играют важную роль в обеспечении связи между двумя органами, воздействуя непосредственно на мозг.
Другими возможными путями связи являются иммунная система и кровоток. Благодаря КЦЖК кишечные бактерии могут стимулировать синтез цитокинов, которые способны преодолевать стенку кишечника, проникать в кровоток и проходить через гематоэнцефалический барьер, воздействуя на области головного мозга, участвующие в регуляции стрессовых реакций. Поэтому пациентам с тяжелыми токсическими нарушениями печени и мозга назначают антимикробные препараты, уменьшающие численность кишечных бактерий и их метаболитов, что снижает их транслокацию (проникновение) в системный кровоток и тем самым снижает интоксикацию.
Мозг, в свою очередь, воздействует на кишечник, модулируя его секрецию, сократительную способность и кровообращение, оказывает влияние на его проницаемость.
Вместе с тем исследования последних лет демонстрируют очень тесную связь между психикой человека и его кишечным микробиомом.
Очевидно, что микробиом влияет на организм и психику системно и непрерывно в течение жизни. Изучение микробиома как целостной системы внутри более высокоорганизованной системы (человека) в различных моделях психических расстройств демонстрирует значимую связь между композицией кишечных бактерий и психическими процессами. Кишечный микробиом может играть определенную роль как в этиологии, так и в патогенезе психических расстройств, что доказывает ряд исследований.
Показано, что расстройства аутистического спектра связаны с нарушениями развития мозга при нарушениях микробиоты. Так, у детей с аутизмом обнаружено меньшее разнообразие кишечной микробиоты, чем у здоровых детей: в ней содержится меньше полезных бактерий, таких как Bifidobacterium, и больше других (Lactobacillus, Clostridium и т. д.). Кроме того, в кишечнике детей с аутизмом в увеличенном количестве присутствуют грибы Candida (особенно Candida albicans), которые продуцируют аммиак и токсины, предположительно влияющие на работу мозга и усугубляющие кишечные бактериальные расстройства.
Улучшение состояния микробиома – приближение его к норме – может существенно ослабить аутистическое поведение, повысить способность к общению. Исходя из этого, недавно был разработан новый диагностический биомаркер аутизма у детей (точность составляет 96%), определяемый путем генетического анализа микробиома в ротовой полости (в слюне и зубном налете), – превышение количества вредных бактерий и уменьшение микробного разнообразия.
Многообещающие результаты были получены при изучении связи между кишечным дисбиозом и хронической тревожностью. Согласно научным исследованиям, микробиом может оказывать индуцирующий тревожность эффект или, наоборот, подавлять беспокойство (анксиолитическое действие). Использование антибиотиков, которые уничтожают и подавляют кишечную микробиоту, может быть связано с возникновением тревожных расстройств или, наоборот, со снижением тревожности у животных. Данные результаты нуждаются в подтверждении в исследованиях у пациентов с тревожностью. Показано, что у людей пробиотики снижают уровень кортизола в моче. У здоровых людей потребление кисломолочных продуктов приводит к изменениям мозговой активности в областях, которые отвечают за эмоции и боль.
Ряд исследований посвящен изучению связи кишечного дисбиоза и депрессии. Экспериментальные работы демонстрируют, что отсутствие кишечной микробиоты или ее гибель связаны с симптомами депрессии и дисбалансом нейротрансмиттеров (серотонина, дофамина, ГАМК и т. д.). Кроме того, молекулы – индукторы воспаления, которые в избытке присутствуют в крови и вырабатываются кишечными бактериями, предположительно имеют прямое отношение к развитию депрессии. Небольшое количество проведенных исследований у людей позволили выявить характерные бактериальные признаки: низкий уровень некоторых родов бактерий в кишечнике (Coprococcus и Faecalibacterium) связан с ощущением низкого качества жизни у пациентов с депрессией. А прием некоторых психобиотиков (Lactobacillus и Bifidobacteria), численность которых снижена у пациентов с депрессией, усиливает действие антидепрессантов (получены первые обнадеживающие результаты): их длительное применение может облегчить симптомы депрессии и психологического стресса, не вызывая нежелательных явлений.
Авторы большого обзора публикаций о фармакотерапии депрессии отмечают, что препараты, принадлежащие к новым классам антидепрессантов, обладают противомикробным действием. И, напротив, прием некоторых антибактериальных препаратов демонстрирует антидепрессантный эффект. Предположено, что именно антибактериальное действие может быть связано с эффективностью препаратов для лечения большого депрессивного расстройства.
Некоторые продукты питания также способны влиять на степень депрессии. Так, продукты с высоким содержанием глюкозы могут увеличивать предрасположенность к депрессии. Пребиотики (в основном галактоолигосахариды, содержащиеся в красной фасоли, нуте, артишоках и т. д.) могут оказывать положительный эффект, стимулируя увеличение количества бифидобактерий. Фрукты, овощи, рыба (богатая ω‑3-ЖК) могут способствовать восстановлению микробиома, регуляции провоспалительных процессов и, таким образом, благоприятно влиять на настроение.
Наиболее клинически значимыми являются результаты исследований нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера (самая распространенная форма деменции) и болезнь Паркинсона. Доказано, что ключом к патогенезу болезни Альцгеймера и ее прогрессированию является воспалительный процесс, вызванный локальными отложениями пептида Aβ42 в головном мозге. Каким образом влияет на этот процесс кишечный микробиом при дисбиозе, на данный момент неизвестно. Однако существует достаточно доказательств того, что дисбаланс в композиции кишечной микробиоты может провоцировать воспалительный процесс, который по оси «кишечник/микробиом – мозг» может достигать головного мозга. Применение пробиотического препарата влияет на состав кишечной микробиоты и ее метаболитов, что оказывает эффект на плазменную концентрацию воспалительных цитокинов и ключевых метаболических гормонов, которые считают терапевтическими мишенями при нейродегенерации, что способствовало восстановлению двух нарушенных протеолитических путей нейронов. Таким образом, модуляция микробиоты вызывает положительные эффекты на пути, которые способны замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.
Вместе с тем до настоящего времени отсутствуют исследования, доказывающие какое-либо влияние (позитивное либо негативное) на процесс психотерапевтического воздействия. В отличие от доказанной регуляции кишечными бактериями аффективной сферы, до сих не выяснено их влияние на мотивационную сферу, на когнитивные установки и другие сферы человеческой психики. Это открытые вопросы для будущих междисциплинарных исследований на стыке нейробиологии и психологической науки.
полная статья по ссылке
надо признать в 90х-2000х за такие открытия отправили бы в психушку.
Воспалительный процесс (нейровоспаление), вызванный отложениями пептида Aβ42 (амилоид-бета 42), действительно считается одним из ключевых механизмов патогенеза болезни Альцгеймера (БА) в рамках амилоидной гипотезы. Это не единственный фактор (существуют также тау-патология, генетика и другие), но он играет значительную роль в инициации и прогрессии заболевания, где Aβ42-агрегаты активируют микроглию и астроциты, приводя к хроническому воспалению, оксидативному стрессу и нейродегенерации. Это подтверждается экспериментальными данными, включая активацию NLRP3-инфламмасомы и высвобождение провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α), что усугубляет тау-гиперфосфорилирование и синаптическую потерю.
### Когда и кем это было открыто Связь воспаления с патогенезом БА как downstream-эффекта от Aβ-отложений (включая Aβ42) начала активно обсуждаться в начале 1990-х годов, хотя доказательства воспалительных процессов в мозге пациентов с БА документированы ещё раньше (с 1980-х). Ключевой прорыв произошёл в рамках амилоидной гипотезы, когда три независимые исследовательские команды в 1991 году предложили, что накопление Aβ (включая токсичный Aβ42) — центральный фактор патогенеза, вызывающий каскад событий, включая нейровоспаление. Вот подробности:
- **1991 год: Формулировка амилоидной гипотезы и связь с воспалением**. Три группы учёных (Джон Харди и Дэвид Аллоп из Великобритании; Аллен Роуз и коллеги из США; Деннис Селко и коллеги из США) независимо предложили, что мутации в генах APP, PSEN1 и PSEN2 приводят к повышенному производству Aβ42, который агрегирует в б*** и запускает воспалительный каскад. Это было опубликовано в журналах вроде *Nature* и *Science*, где подчеркнули, что Aβ-депозиты вызывают активацию микроглии и воспаление как вторичный механизм нейродегенерации. В том же году Ховард Филлит и коллеги (Fillit et al., 1991) в исследовании показали повышенные уровни провоспалительных цитокинов в сыворотке пациентов с БА, напрямую связав это с Aβ-отложениями.
- **1990-е–2000-е: Углубление роли воспаления**. В 1992–1995 годах Джозеф Роджерс и Патрик Макгир (Rogers et al.) в работах по нейропатологии продемонстрировали, что Aβ-бляшки активируют комплементную систему и микроглию, вызывая хроническое воспаление как "драйвер" прогрессии БА. Это подтвердило, что воспаление — не просто сопутствующий фактор, а ключевой в каскаде Aβ-индуцированной патологии. К 2000-м годам (работы Хенека и др.) NLRP3-инфламмасома была идентифицирована как механизм, где Aβ42 напрямую провоцирует микроглиальное воспаление.
- **Современные подтверждения (2010-е–2020-е)**: Гипотеза эволюционировала: Aβ42 как инициатор, но воспаление — "усилитель" прогрессии. В 2013 году Маттиас Хенека (Heneka et al.) в *Nature* показал роль NLRP3 в активации микроглии Aβ42, подтвердив воспаление как центральный патогенетический фактор. К 2023 году обзоры (например, в *Frontiers in Aging Neuroscience*) подчёркивают, что хроническое воспаление, инициированное Aβ42, — ключ к нейродегенерации, с фокусом на терапии (ингибиторы NLRP3). Однако гипотеза критикуется: воспаление может быть следствием, а не причиной, и не все случаи БА зависят от Aβ42 (например, в тауопатиях).
Хвороба Лайма: сучасне бачення патогенезу, клінічних стадій і діагностики Хвороба Лайма передається через укус кліща Ixodes scapularis і є найпоширенішим трансмісивним захворюванням у США, Канаді та Європі (Orloski et al., 2000).
Ця бактеріальна інфекція спричинена шістьма видами спірохет родини Borreliaceae. Таксономію цих спірохет було переглянуто, а назва роду в літературі представлена як Borrelia або Borreliella (в обох випадках скорочення роду – «В.»).
У Північній Америці інфекцію спричиняє переважно В. burgdorferі та рідше – B. mayonii, у Європі та Азії – B. afzelii або B. garinii, рідше – В. burgdorferі, нечасто – B. spielmanii чи B. bavariensis.
Доповідачка зауважила, що, скеровуючи пацієнта на лабораторне дослідження, найдоцільніше призначати виявлення сумарних антитіл до В. burgdorferі, B. afzelii та B. garinii. Поширеність хвороби Лайма є однаковою серед жінок і чоловіків; найімовірніший час її виникнення – із травня по жовтень, що головним чином пов’язано зі збільшенням активності на свіжому повітрі (Nadelman et al., 2001).
Патогенез захворювання на ранніх стадіях значною мірою пов’язаний із наявністю життєздатних бактерій у ділянці запалення, тоді як на пізніх спостерігаються автоімунні процеси.
Вважається, що хронічна персистенція B. burgdorferi в уражених тканинах є значущою для патогенезу. Тривалий вплив спірохет та/або бореліальних сполук на імунну систему господаря може викликати хронічне автоімунне захворювання.
Вивчення взаємодії бактерій і господаря виявило різноманітні прозапальні та імуномодулювально-імуносупресивні ознаки, спричинені збудником. Імунна реакція господаря на Borrelia об’єднує як клітинно-опосередкований, так і гуморальний механізми. У більшості пацієнтів виникає імунна відповідь із продукуванням антитіл IgM проти зовнішнього поверхневого білка (OspC) або протеїну джгутиків (41-kDa) Borrelia протягом декількох днів від початку інфікування.
Рання антибіотикотерапія може призвести до затримання або анулювання В-лімфоцитарної відповіді. У хронічній фазі починають визначатися антитіла проти різних епітопів Borrelia. Хронічні клінічні симптоми, як-от хронічне запалення суглобів, пов’язані з автоімунною відповіддю. Активовані Т-лімфоцити і лімфокіни Т-хелперного типу (CD4-клітини) відіграють важливу роль у патогенезі артриту при хворобі Лайма (Singh et al., 2004).
Хворобу Лайма у дорослих можна розділити на три клінічні стадії, які можуть перетинатися одна з одною. Перші дві стадії, що тривають кілька тижнів або місяців після інфікування B. burgdorferi, являють собою ранню фазу захворювання. Третя, або пізня, фаза починається через кілька місяців чи років (Hengge et al., 2003).
Ранні ознаки захворювання зазвичай є самообмежувальними, але пізні можуть стати хронічними та прогресуючими. Інкубаційний період при ранній локалізованій стадії бореліозу триває в середньому 2‑3 тижні. Ранніми проявами є характерна мігруюча еритема і рання дисемінація інфекції. Мігруюча еритема виникає у 50‑90% пацієнтів, розвивається на місці укусу кліща, до того ж часто виявляється у пахвовій западині або поблизу неї, в паховій ділянці, підколінній ямці або на лінії пояса. Вона не обов’язково є болісною, іноді викликає свербіж, є гарячою на дотик. У 59% випадків еритема однорідна, центральна зустрічається у 32%, із центральним очищенням – у 9%. Спонтанне купірування мігруючої еритеми не є свідченням одужання хворого і може відображати перехід до наступної стадії розвитку захворювання (Smith et al., 2002).
Пані Єгудіна наголосила: якщо у пацієнта наявні ознаки мігруючої кільцеподібної еритеми та встановлений контакт із кліщем в ендемічній зоні, цих даних достатньо для клінічного встановлення діагнозу Лайм-бореліозу і початку специфічної антибіотикотерапії без подальших обстежень. Результати серологічних досліджень на ранній локалізованій стадії Лайм-бореліозу часто негативні. Перші антитіла зазвичай з’являються лише через 3‑6 тижнів від моменту укусу кліща (Lantos et al., 2021).
Якщо лікування не розпочате, рання локалізована стадія переходить у ранню дисеміновану стадію Лайм-бореліозу тривалістю 3‑6 тижнів, для якої характерна полісистемність уражень. Відзначаються гематогенне поширення збудника і генералізація інфекційного процесу. На тлі генералізації процесу можлива поява нових плям, зазвичай менших розмірів, ніж первинна мігруюча еритема; ймовірне виникнення плям на різних ділянках тіла – множинні мігруючі еритеми. На ранній дисемінованій стадії Лайм-бореліозу можливі неврологічні прояви, такі як менінгіт, краніальна нейропатія та моторна або сенсорна радикулонейропатія. Ймовірний розвиток міокардиту, що проявляється коливанням ступенів атріовентрикулярної блокади серця. Серед уражень шкіри, окрім мігруючої еритеми, можливе виникнення лімфоцитоми. Захворювання очей може проявлятися як кон’юнктивіт, кератит, іридоцикліт, хоріоїдит, нейропатія зорового нерва та увеїт (Lantos et al., 2021).
Надалі розвивається персистуюча пізня стадія. Хронічне ураження органів інколи розвивається через роки після укусу кліща. Якщо пацієнт не отримує лікування, борелії можуть тривало персистувати в організмі людини завдяки своїй здатності до внутрішньоклітинного паразитування. Це зумовлює виникнення імунопатологічних реакцій, що лежать в основі хронічних форм захворювання.
Для пізньої стадії Лайм-бореліозу (через понад три місяці після інфікування) характерне ураження переважно однієї системи на тлі автоімунних реакцій. Найчастіше розвиваються Лайм-артрит, хронічний атрофічний акродерматит та нейробореліоз – множинний мононеврит, сенсорна аксональна периферична нейропатія, енцефаломієліт. Хронічний атрофічний акродерматит починається як запальний дерматит.
Пізніше це ураження переростає в атрофічне ураження шкіри. При огляді відзначаються склеродермоподібні зміни шкіри, локальна атрофія шкіри, лущення, блискучі світлі плями в центрі червонувато-синюшних плям, можлива наявність ущільнень. Інші шкірні прояви при Лайм-бореліозі нерідко потребують диференційної діагностики із локалізованою склеродермією, панікулітом Вебера – Крісчена, вузлуватою еритемою (Stanek et al., 2003).
Фильм "Lucky U Ranch" (также известен как "Ранчо Счастливчик" в русскоязычных источниках) — американская комедия-драма режиссёра Гранта Яна, основанная на реальных событиях. Действие происходит в 1953 году в Аризоне. Главный герой — 11-летний мальчик Джуниор Макколи, пухлый и подвергающийся буллингу подросток, живущий в бедном трейлер-парке с hardworking мамой. Джуниор чувствует себя неудачником, хочет бросить школу и думает, что жизнь не стоит жить. Всё меняется, когда в их жизнь врывается Мелисса — энергичная, свободная духом девушка из Голливуда. Она учит Джуниора бейсболу, самоуверенности и меняет его взгляд на мир.
Фильм рассказывает о дружбе двух молодых людей на фоне семейных травм и дисфункции, с элементами юмора, приключений и вдохновения. Это история преодоления, где Джуниор находит силы бороться с трудностями. Длительность — около 1 часа 30 минут, жанр — комедия, семейный, драма.
### Отзывы зрителей Зрители хвалят фильм за трогательный сюжет, юмор и вдохновляющие темы дружбы и роста. На IMDb рейтинг 7.4/10 (из 100+ отзывов), с акцентом на "смешной и трогательный" нарратив. Положительные: "Это история о двух молодых людях, развивающих дружбу на фоне серьёзных семейных травм... Держи глаз на мяче!" Другие отмечают: "Мотивационный фильм о преодолении буллинга и поиске уверенности." Отрицательные редки: некоторые жалуются на "предсказуемость" или "низкий бюджет", но признают эмоциональную глубину.
### Критика Критики оценивают фильм положительно как семейную историю с элементами комедии, хваля за реализм и вдохновение. Он показывался на фестивалях (например, в 2016 году), где отметили актёрскую игру детей и темы. Положительная: "Забавный и трогательный фильм о дружбе, уверенности и изменениях." Отрицательная: некоторые видят "клише" в сюжете (буллинг + ментор), но хвалят за искренность. Фильм рекомендуется для семейного просмотра, с рейтингом PG за лёгкие темы.
Додано: Нед 18 січ, 2026 17:50
